АЕРОМОНОЗ ЛОСОСЕВИХ РИБ

Аеромоноз (фурункульоз) лососевих – інфекційне захворювання з характерною септицемією, утворенням фурункулів у м’язовій тканині з наступним розривом їх та переходом у червонуваті виразки, а також із значними змінами у внутрішніх органах, швидким розвитком патологічних процесів і масовою загибеллю риб. Є однією із самих небезпечних інфекційних хвороб лососевих риб, що вирощуються у всьому світі (виняток Південна Америка) (Ellis, 1997).

Поширення і економічний збиток. Фурункульоз поширений повсюдно в країнах з розвиненим лососеводством, за винятком Австралії і Тасманії. У Росії, на Україні відзначалися поодинокі гострі спалахи хвороби в форелеве господарство. Неблагополучні по аеромонозу лососевих річки о-ва Сахалін. При гострих спалахах захворювання спостерігаються великі втрати в результаті масової загибелі форелі. При хронічному перебігу великі витрати на оздоровлення водойм та обробку ікри далекосхідних лососів.

Етіологія. Збудник хвороби – бактерія Aeromonas salmonicida підвид salmonicida є грамнегативною, факультативно нерухомою анаеробною паличкою розміром 1,3–2,0 на 0,8–1,3 мм (Munro & Hastings 1993).

В мазках бактерія розташовується поодиноко, попарно або ланцюжками, спор і капсул не утворює. Це факультативний анаероб з оптимумом росту при 18-25°С. На поживних середовищах (МПБ, МПА) утворює пігмент, що забарвлює середовища в темно-бурий колір.

Епізоотологічні дані. До фурункульозу лососевих найбільш сприйнятливі палія, струмкова форель, райдужна форель і всі види лососевих риб природних водойм. Хворобу реєстрували також у сигів, линів, коропів, щук, окунів і багатьох інших видів риб та жаб. Особливо сприйнятливі до фурункульозу особи віком більше 2 років. Найважче хвороба перебігає у плідників та у ремонтних риб в нерестовий період та після нього. Мальки хворіють у виключних випадках.

Фурункульоз у своїх проявах має певну сезонну закономірність. Спалахи епізоотій виникають навесні та влітку при підвищенні температури води. Висока температура води, з одного боку, сприяє інтенсивному розмноженню збудника хвороби, а з іншого – погіршенню гідрохімічного режиму у водоймах, внаслідок чого у риб знижується резистентність як до несприятливих чинників зовнішнього середовища, так і до збудників інфекційних хвороб. При температурі води нижчій за 7°С хвороба перебігає латентно. Транспортування та пересадка риб з однієї водойми до іншої, а також забруднення води органічними речовинами призводять до загострення хвороби. Тоді спостерігається масова загибель риб.



Джерелами інфекції в природі є хворі риби, їхні виділення (екскременти та сеча), риби – мікробоносії та трупи загиблих риб, а також інфіковані вода і ґрунт ложа неблагополучних водойм, інвентар та засоби лову, що були у контакті з хворою рибою, смітні та хворі риби, безхребетні гідробіонти та жаби, що мешкають у неблагополучній водоймі. З цих джерел збудник хвороби потрапляє у воду, де може тривалий час зберігатися і при сприятливих умовах (відповідна температура, наявність живильного субстрату – трупів риб та інших гідробіонтів і велика кількість органічних речовин) інтенсивно розмножується. У чистій воді, навпаки, збудник хвороби швидко гине.

У природних умовах зараження риб може статися через інфіковану воду, що надходить до благополучних водойм із вище розташованого неблагополучного джерела водопостачання або ставків господарства, через корм, до складу якого входить риба, що загинула від фурункульозу лососевих, або риби – мікробоносії, а також внаслідок канібалізму. Збудник до організму здорової риби проникає крізь ушкоджену шкіру та зябра, шляхом прямого контакту при сумісному утриманні хворих і здорових риб або через кормові безхребетні: веслоногі рачки та інші. Штучно відтворюють фурункульоз ін’єкціями у м’язи чи у черевну порожнину.

Основні шляхи поширення і причини загострення перебігу фурункульозу – безконтрольні перевезення інфікованих риб, ікри та кормових безхребетних тварин з неблагополучних за даною хворобою господарств до благополучних; вирощування в одній водоймі хворих і здорових риб; перенесення збудника хвороби до благополучної водойми хворими рибами та мікробоносіями при їх міграції; використання одного і того ж інвентарю, засобів лову, посуду, ємностей та плавзасобів у неблагополучних і благополучних ставках та інших водоймах.

Певну роль у поширені фурункульозу відіграють безконтрольні відвідини неблагополучних господарств екскурсантами та особами, що не мають відношення до виробництва, а також антисанітарні умови у водоймі, зумовлені прогресуючим забрудненням води органічними сполуками, які надходять до водойми зі стічними водами.

Патогенез. Збудник хвороби потрапляє в організм риб з водою або інфікованим кормом, а також крізь зябра та ушкодження шкіряного покриву, що викликані травмами або укусами паразитів. Потрапляючи в кров, A. salmonicida викликає септицемію, а потім проходить крізь капіляри, концентрується групами, швидко розмножується і руйнує прилеглі тканини – з’являються фурункули.

При гострій формі перебігу риби гинуть раніше, ніж утворюються фурункули. Це відбувається внаслідок швидкого розмноження бактерій, що виділяють сильний токсин і зумовлюють гострий токсикоз та летальний кінець. При блискавичному перебігу збудника в крові може й не бути, а риби гинуть від інтоксикації.

Симптоми. Інкубаційний період залежить від температури навколишнього середовища. При температурі 15–21°С він триває близько тижня, а при температурі нижчій за 7°С хвороба переходить у латентний стан. При внутрішньом’язовому введенні суспензії A. salmonicida загибель риб від фурункульозу настає через 4–5 діб.

Фурункульоз лососевих перебігає блискавично, гостро, підгостро та хронічно.

Блискавична форма перебігу характеризується раптовою і швидко наростаючою (впродовж кількох годин) загибеллю риб без чітко означених зовнішніх проявів хвороби. У першу чергу гинуть найжирніші особини. Риби стають млявими, тримаються біля поверхні води вздовж берега, корму не беруть. Шкіряний покров інколи набуває темного забарвлення.

Гостра форма перебігу проявляється септицемією та розладом травлення, що супроводжується виділенням екскрементів з домішками крові. На шкіряному покриві та зябрах, а також біля основи грудних плавників з’являються плямисті крововиливи. Згодом на місці геморагії утворюються просякнуті кров’яним ексудатом припухлості (рис. 31). У такому стані хворі риби або гинуть (впродовж 1–3 днів), або ж захворювання набуває підгострої форми перебігу.

Рис. 31. Гостра форма фурункульозу

При гострій формі перебігу на запалених ділянках шкіри утворюються фурункули, які глибоко проникають у м’язи, м’які на дотик. При розтині фурункулів з них виливається ексудат, а на їх місці утворюються червонуваті виразки. У хворих риб спостерігається блідість зябер та екзофтальмія.

Підгостра форма перебігу триває 3–7 днів і викликає значну загибель риб. Характеризується наявністю на шкірі численних припухлостей у вигляді м'яких флуктуючих наривів і навіть флегмон, проникаючих глибоко в мускулатуру (рис. IV). При розриві або розрізі цих припухлостей з них витікає кров'янистий ексудат з фрагментами мускулатури і великою кількістю бактерій; в товщі мускулатури видно глибокі канали, заповнені ексудатом.

Рис. IV. Фурункульоз лососевих: 1 - пухлинна форма у горбуші; 2 - точкові крововиливи на серозних оболонках у форелі

При хронічній формі перебігу фурункульозу лососевих на тілі риб з’являються великі ділянки вкриті сапролегнією. Крім того, спостерігають втрату луски, руйнування плавників, темне забарвлення тіла, загальне виснаження риб. У деяких особин на поверхні тіла та голови помітні виразки, що заживають, рубці, абсцеси, після розтину яких оголюється мускулатура і виділяється кров’яниста рідина. Зябра бліді з чергуванням мармурових ділянок. Ця форма хвороби перебігає помірно і триває кілька тижнів і навіть місяців.

У риб-мікробоносіїв, що перехворіли, відсутні будь-які клінічні ознаки. Інфекція набуває латентної форми перебігу. Виявлення у водоймі риб з рубцями, без плавників є доказом перенесеного фурункульозу.

Патологоанатомічні зміни. Розрізняють безсимптомну, геморагічну, пухлинну і кишкову форми хвороби.

При блискавичній формі перебігу (безсимптомна форма) хвороби у внутрішніх органах помітних змін немає. Якщо риба загинула в період гострого перебігу, в порожнині її тіла можна виявити кров’янистий транссудат, геморагічне запалення внутрішніх органів, головним чином пілоричної частини шлунку та заднього відділу кишечника, некрози у серцевому м’язі та печінці. Печінка бліда або ж має мармуровий вигляд, селезінка темно-вишневого кольору.

Геморагічна форма характеризується геморагічним діатезом і катаральним гастроентеритом. Численні точкові крововиливи є на шкірі, серозних оболонках і в паренхімі печінки, нирок, гонадах та інших органах (див. Рис. IV). В мускулатурі формуються вогнища серозно-геморагічного некротизуючого міозиту з наявністю у вогнищах запалення колоній бактерій. Печінка застійно гіперемійована з поодинокими точковими крововиливами, вогнищами зернистої дистрофії і мікронекрозів в паренхімі. Селезінка і нирки збільшені, пухкої консистенції; гемопоетична тканина гіперплазована, містить колонії бактерій, навколо яких утворюються осередки крововиливів і некрозу паренхіми. В сечових канальцях нирок спостерігають дистрофію і некробіоз епітелію, гломерулит, у серці - підепікардіальні геморагії, епікардит, а при наявності бактерій - некробіоз кардіоміоцитів, у кишечнику - катаральний гастроентерит.

Пухлинна форма відповідає підгострий або хронічного перебігу хвороби. Для підгострої форми хвороби характерні крововиливи та некрози у паренхіматозних органах, у жировій вісцеральній тканині та в кишечнику. Печінка глинистого кольору, селезінка збільшена, яскраво-вишневого кольору, нирки м’якої консистенції. При розрізі тканини нирок з них витікає чорнувата рідина, змішана з не коагульованою кров’ю. Кровоносні судини порожнини тіла та плавального міхура гіперемовані.

При хронічній формі перебігу характерне жовчне або анемічне забарвлення печінки та наявність білувато-жовтого слизу в кишечнику. Зрідка бувають видними геморагії, що розсіяні у внутрішніх органах. У мускулатурі та нирках реєструють некротичні вогнища та точкові крововиливи.

Кишкова форма обмежується катаральним гастроентеритом, вираженою гіперемією слизової, крововиливами в пілоричних придатках, десквамативний катар.

Діагнозвстановлюють виходячи з результатів бактеріологічного дослідження з урахуванням епізоотологічних, клінічних та патологоанатомічних даних. Для посівів беруть кров та матеріал з серця, селезінки, печінки, нирок і абсцесів, які ще не прорвалися, від живої хворої або лише снулої риби. Матеріал висівають на м’ясо-пептонний агар або агар Фолькмана і витримують при кімнатній температурі (18–25°С) не менше 48 год. Після цього проводять ідентифікацію бактерій.

При латентному перебігу діагноз доцільно підтвердити біопробою, для чого використовують чисту 1–2-добову бульйонну культуру A. salmonicida, яку вводять здоровим річникам або дворічкам форелі підшкірно або внутрішньом’язово в дозі 0,1 мл. Виявлення типових клінічних ознак хвороби та загибель риб впродовж 4–9 днів після зараження, а також виділення від заражених риб введеної культури підтверджують діагноз. Фурункульоз часто ускладнюється сапролегніозом, октомітозом і іхтіофтіріозом.

Важливо чітко аналізувати клініко-анатомічні ознаки хвороби і диференціювати їх від вірусної геморагічної септицемії, вібріозу і ліпоїдної дистрофії печінки форелі.

При вірусній геморагічній септицемії відсутня пухлинна форма, більш виражені геморагічний діатез у внутрішніх органах і витрішкуватість. Ліпоїдна дистрофія печінки - незаразне захворювання.

Лікування. Хворим рибам разом з кормом дають сульфаніламідні препарати та антибіотики. При появі резистентних штамів A. salmonicida та інших бактерій деякі автори рекомендують хлорамфенікол або тераміцин з розрахунку 5–7,5 г одного з них на 100 кг живої маси форелі впродовж двох тижнів. Перед лікуванням обов’язково перевіряють чутливість мікрофлори до антибіотиків. Лікувальні обробки риби проводять одночасно із загальними ветеринарно-санітарними, рибоводно-меліоративними та зоотехнічними заходами.

Профілактика та заходи боротьби. На неблагополучні за фурункульозом лососеві господарства, рибоводні заводи, рибогосподарські водойми накладають карантин і виконують всі заходи, що відповідають його вимогам.

Боротьба з хворобою та її профілактика ґрунтуються на виконанні всього комплексу профілактичних заходів, до яких належать ветеринарно-санітарні, рибоводно-меліоративні та зоотехнічні роботи, повсякденно виконувані у форелевих господарствах, на рибозаводах і на природних рибогосподарських водоймах.

Ветеринарно-санітарні заходи передбачають попередження занесення збудника хвороби з водою, засобами лову та інвентарем, із зовні здоровими, але латентно хворими рибами (мікробоносіями), з ікрою, і особливо із смітними та дикими рибами, а також з кормовими безхребетними та іншими гідробіонтами місцевої фауни.

Усю хвору рибу виловлюють і використовують за призначенням. Рибу, що відповідає кондиціям товарної продукції, допускають у їжу людям через мережу громадського харчування. До тривалого зберігання риба непридатна. Хвору рибу та трупи на розсуд ветеринарного лікаря, використовують на корм тваринам у провареному вигляді або надсилають на технічну утилізацію чи спалюють. Закопувати заборонено.

Басейни, ставки та рибоводний інвентар після кожного контакту з хворою рибою ретельно дезінфікують негашеним або хлорним вапном. Негашеним вапном знезаражують ложе ставків, витрачаючи по 60–100 ц на 1 га. Хлорним вапном дезінфікують бетонні басейни, створюючи у них розчин з розрахунку 200 мг на 1 л вільного хлору. В цих розчинах обробляють дерев’яний інвентар, шандори та інші предмети, занурюючи їх у басейни. Крім вапна, для дезінфекції води та інвентарю застосовують калій перманганат, хлорамін, лізол, формальдегід ті інші дезінфектанти.

На водопровідних каналах встановлюють фільтри та сміттєвловлювачі, що перешкоджають заходженню разом з водою смітних і диких риб, а також безхребетних тварин – можливих носіїв фурункульозу лососевих.

Для профілактики занесення збудника хвороби разом з ікрою її обробляють у акрифлавінових ваннах. Для цього беруть водний розчин акрифлавіну в розведенні 1:2000, приливають його до промитої у чистій воді ікри в дозі 100 см3 на 1000 ікринок і залишають у лікувальному розчині на 20–30 хв., потім промивають у чистій воді та інкубують.

У господарствах, стаціонарно неблагополучних по фурункульозу лососевих, доцільно поряд з вищевказаними заходами проводити селекційну роботу по виведенню резистентних до захворювання рас форелі.

Специфічні заходи профілактики розроблені ще не досить повно. За деякими даними, при використанні формолвакцини вдається запобігати захворюванню форелі при внутрішньочеревному введенні їй знезараженої високовірулентної культури A. salmonicida. Найбільш високі аглютинуючі титри у форелі спостерігались через 3–4 міс після вакцинації, вони залишались досить високими впродовж 24 міс.


4947122966702122.html
4947201926284156.html
    PR.RU™